近期，美国弗吉尼亚大学的科研团队发表论文，阐述了潜伏于人体神经元的单纯疱疹病毒（HSV）被重新激活继而引发病症的生物学机制。他们的理论模型建立在感染HSV的小鼠神经元上，并发现了其中的因果关系：
外界的特定刺激→免疫系统释放细胞因子→神经元因此而过度兴奋→潜伏病毒又暴发。
感染HSV的人或许会在某天突然感觉到来自某处疮口的明显疼痛，痛得毫无预兆且愈演愈烈，疮口可能位于口唇、鼻孔周围或面颊处，而触发它的往往是诸如精神压力和紫外线照射这样看似轻微的刺激因素。这种情况便是HSV感染所引起的唇疱疹的典型症状。
引发唇疱疹的病毒属于单纯疱疹病毒1型（HSV-1），主要通过直接接触传播，也可顺着被唾液污染的餐具间接感染人体。另一种2型病毒（HSV-2）是导致生殖器疱疹的主力军，以性接触为主要传播路径；顾名思义，此类疱疹的发作位置集中于外生殖器或肛门周围。
HSV-1是一种广泛存在的人类病原体，有学者估计，全球40％～90％的人口都携带了该病毒。而用本论文作者的话说，进入人体后的HSV-1从未真正消失，只不过隐匿于神经元内部，等待着发作的时机。这个时机往往由白细胞介素-1β触发。引用论文中的表述：
“在长时间的炎症或压力作用下，免疫系统会释放白介素-1β……然后，白介素-1β会增强受其影响的神经元的兴奋度。这为HSV的激活提供了条件。
此类细胞因子存在于皮肤和眼睛的上皮细胞中，如果紫外线破坏了这些上皮细胞，它们就会被释放。
被重新激活的HSV随即大量增殖，导致病症严重，包括口腔和生殖器溃疡、疱疹性角膜炎甚至脑炎。”
值得一提的是，多项研究还将持续的HSV-1感染与阿尔茨海默症的发展关联了起来。
论文作者之一安娜·克利夫（Anna Cliffe）表示，从更广的视角来看，这项研究让我们看到某些病毒能够利用人体以抵御病原体感染的免疫机制来壮大自己。
此外，该机制的揭示，为那些反复遭受唇疱疹感染的患者带来了希望。
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